Les punitions et les abus physiques ou émotionnels doivent être strictement évités
Les personnes atteintes de diabète doivent faire l’objet d’une surveillance régulière des taux de protéines urinaires et de la fonction rénale globale pour évaluer la DKD.
Quels sont les effets directs du diabète sur le rein ?
Au moins 40 % des personnes atteintes de diabète développent une DKD. La présence ou l’absence de DKD a un impact significatif sur la survie des patients. Comparé aux personnes atteintes de diabète et sans DKD, le taux de mortalité à 10 ans des personnes atteintes de DKD augmente d’au moins quatre fois. De nombreuses perturbations complexes et interdépendantes des processus métaboliques conduisant à l’hypertension peuvent également contribuer aux lésions rénales chroniques. Néanmoins, les conséquences directes ou indirectes d’une glycémie chroniquement élevée (hyperglycémie) jouent le rôle principal.
En général, l’hyperglycémie perturbe la structure et la fonction des parois des artères, grandes et petites. Il est également associé à une inflammation de bas grade et à un rétrécissement et une occlusion des vaisseaux sanguins. L’effet net est la perturbation de la capacité du corps à réguler le flux sanguin, y compris le flux à travers les glomérules rénaux, ce qui diminue l’efficacité de la filtration rénale.
L’hyperglycémie chronique affecte également la structure et la fonction tubulaires des reins, entraînant une diminution de la capacité à excréter les déchets et à réguler l’équilibre hydrique et minéral.
Avec l’augmentation du nombre de néphrons rénaux irréversiblement blessés, il y a des contraintes accrues et des lésions associées aux néphrons fonctionnels restants (hyperfiltration). Au fil du temps, cela entraîne une perte supplémentaire de néphrons et un cercle vicieux qui peut éventuellement entraîner une insuffisance rénale.
La progression de la DKD et la présence de plusieurs autres facteurs de risque, si elles sont détectées tôt, peuvent souvent être stabilisées ou ralenties. Notez que l’hyperglycémie déclenche également des lésions des artères systémiques, entraînant des risques accrus d’athérosclérose, de maladies cardiovasculaires, d’accidents vasculaires cérébraux et de troubles de la vision ou de cécité (rétinopathie diabétique), entre autres.
La DKD peut-elle être prévenue ou contrôlée ?
Plusieurs mesures doivent être mises en œuvre pour prévenir ou contrôler la progression de la DKD. Dans l’ensemble, les recommandations générales pour la prise en charge de l’IRC s’appliquent à la DKD. Il est essentiel de surveiller de près la fonction rénale et le taux d’excrétion d’albumine pour une détection précoce.
Les traitements conventionnels de l’IRC qui comprennent des changements de mode de vie, des modifications du régime alimentaire et le contrôle de la pression artérielle, ainsi que la normalisation de la glycémie, peuvent être des traitements efficaces pour l’hyperglycémie diabétique. Les estimations varient, mais le contrôle constant de la glycémie (HbA1c), à lui seul, peut augmenter la survie des patients de plusieurs années. Cependant, cette approche réduit mais n’élimine pas les risques de DKD et les autres complications potentielles du diabète. Du point de vue des médicaments, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE-I) et les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA) sont souvent utilisés pour traiter l’hypertension artérielle chez les diabétiques, à la fois pour contrôler l’hypertension et diminuer les facteurs de stress qui affectent négativement la fonction et la survie des néphrons. Bien que ces médicaments soient bénéfiques, ils ne sont pas totalement efficaces pour contrôler l’IRC chronique. Cela a conduit à des recherches pour identifier d’autres médicaments pouvant être utilisés seuls ou en association avec des ACE-I ou des ARA.
Récemment, plusieurs nouvelles classes de médicaments ont suscité un intérêt considérable pour le traitement de l’insuffisance rénale chronique diabétique.
Antagonistes des récepteurs de l’endothéline A
Les antagonistes sélectifs des récepteurs de l’endothéline A (SERA) bloquent les actions de l’endothéline-1. L’endothéline-1 a de multiples effets, notamment la constriction des vaisseaux sanguins, l’inflammation et la fibrose tissulaire. Ce sont parmi les facteurs qui contribuent à la maladie rénale chronique progressive. L’hyperglycémie induit l’endothéline-1. Des études expérimentales ont montré de manière convaincante que certains SERA peuvent diminuer la protéinurie et ralentir la progression de la DKD. Les essais sur l’homme en sont à leurs débuts et les résultats préliminaires sont favorables. Les SERA peuvent provoquer une rétention d’eau et de sodium dans les reins, ce qui provoque ou aggrave une insuffisance cardiaque congestive.
Inhibiteurs du co-transporteur sodium/glucose 2 (SGLT-2)
Les inhibiteurs du SGLT-2 (par exemple, la dapagliflozine [Farxiga]) sont des médicaments hypoglycémiants qui ont également des propriétés bénéfiques supplémentaires dans la DKD. Ceux-ci incluent l’amélioration et la stabilisation possible de la fonction rénale (DFG) et la réduction de l’hyperfiltration qui, en soi, provoque des lésions continues des néphrons rénaux. Les études cliniques sur les inhibiteurs du SGLT-2 ont généralement démontré une progression plus lente de la DKD et ont entraîné une diminution du nombre de patients nécessitant une dialyse et/ou une transplantation rénale.
Agonistes des récepteurs du peptide-1 de type glucagon (GLP-1ra)
Le GLP-1ra est une autre classe hypoglycémiante qui peut être utilisée chez les patients à n’importe quel stade de la DKD. Il peut également prévenir ou diminuer des niveaux élevés d’albuminurie et ralentir le déclin de la fonction rénale globale. Ce sont des indicateurs de stabilisation ou d’amélioration d’une lésion rénale en cours. Les avantages supplémentaires incluent la réduction de poids et la protection cardiovasculaire.
L’énurésie nocturne (NE) est la perte involontaire d’urine pendant le sommeil chez les enfants de 5 ans ou plus qui n’ont jamais été secs. Cela peut avoir des effets graves sur la qualité de vie de l’enfant et de la famille, notamment une faible estime de soi, des problèmes d’humeur, du stress, une mauvaise socialisation par les pairs et une diminution des performances scolaires.
Points clés à retenir:
- Après l’âge de 5 ans, les enfants qui n’ont jamais été au sec la nuit sont susceptibles d’avoir une énurésie nocturne primaire.
- Il y a des conséquences comportementales, émotionnelles et sociales importantes qui peuvent avoir des effets durables.
- La constipation chronique et les troubles neurodéveloppementaux tels que le TDAH sont plus fréquents dans le NE.
- Aucun traitement n’est efficace à 100 % pour l’EN. L’utilisation d’une alarme d’énurésie nocturne et/ou du médicament desmopressine, avec ou sans autres thérapies de conditionnement comportemental, sont les options de traitement habituelles de première ligne.
- Les punitions et les abus physiques ou émotionnels doivent être strictement évités. De nombreux enfants s’isolent, manquent d’estime de soi et ont de mauvais résultats scolaires.
L’anxiété d’être découverte par des frères et sœurs ou des amis contribue également au niveau de stress de l’enfant; les soirées pyjama sont souvent évitées. Les parents doivent également se réveiller fréquemment pour changer les draps et les pyjamas, et les punitions ou la violence psychologique doivent être évitées. Néanmoins, presque tous les enfants acquièrent finalement le contrôle nocturne de leur vessie à mesure qu’ils vieillissent.
NE peut être primaire ou secondaire. Les enfants en bonne santé âgés de plus de cinq ans qui n’ont pas eu de sécheresse nocturne pendant plus de 6 mois ont une NE primaire (PNE); cela représente environ 80% des cas. Les 20% restants ont une NE secondaire, le retour de l’énurésie nocturne après au moins 6 mois de sécheresse nocturne. L’EN secondaire comprend les patients qui présentent au moins 1 symptôme supplémentaire des voies urinaires inférieures, comme l’urgence, la fréquence, la miction douloureuse ou le dribble. Il peut également avoir d’autres causes médicales ou psychologiques, notamment l’énurésie diurne, la constipation, les troubles neuropsychiatriques, le stress émotionnel et la maltraitance. Dans cet article, nous nous concentrerons principalement sur les enfants atteints d’EN primaire.
Qu’est-ce qui cause l’EN primaire ?
L’EN survient lorsque la vessie ne peut pas retenir la quantité d’urine produite la nuit et que l’enfant ne se réveille pas pour aller aux toilettes. Chez les enfants par ailleurs en bonne santé, les causes comprennent :
Facteurs génétiques spécifiques : Ceux-ci sont fréquemment trouvés chez les personnes atteintes de NE. Ces facteurs ont des rôles associés à la production d’urine, au fonctionnement de la vessie et au sommeil. Si l’un des parents mouille son lit, environ la moitié de ses enfants seront touchés ; si les deux étaient des pipi au lit, le risque augmente à environ 75 %.
Une hormone appelée hormone antidiurétique ou vasopressine (ADH) : peut jouer un rôle important dans l’EN. L’ADH est principalement produite la nuit. Il diminue naturellement la quantité d’urine produite pendant le sommeil. Sans ADH nocturne, il y a un volume d’urine anormalement élevé qui dépasse la capacité de la vessie à prévenir l’énurésie nocturne.
La vessie est petite ou se vide spontanément avant d’être remplie. Souvent, ces enfants ont également des difficultés à contrôler la miction diurne.
L’enfant ne sent pas la vessie pleine : Le cerveau envoie des signaux qui contrôlent si la vessie reste détendue ou doit se vider. Ce contrôle « cerveau-vessie » s’améliore généralement avec le temps.
L’enfant ne se réveille pas lorsqu’il y a des signaux indiquant que la vessie va bientôt se vider. Certains médecins soulignent que de nombreux dormeurs profonds n’ont pas de NE. Cependant, environ la moitié des enfants NE qui souffrent de troubles respiratoires du sommeil ou d’apnée du sommeil cesseront de mouiller lorsque le problème des voies respiratoires sera éliminé.
La constipation chronique, les troubles déficitaires de l’attention et d’autres types de retard de développement sont fréquemment associés à l’EN.
Comment est géré le PNE ?
Alors que la plupart des PNE finissent par disparaître, de nombreux enfants et parents souhaitent raccourcir sa durée. Plusieurs approches thérapeutiques principales peuvent être utilisées. Les enfants et leurs parents doivent être très motivés et cohérents, car un traitement réussi peut nécessiter des semaines, voire des mois. Les types conventionnels et plus récents de traitement de l’énurésie offrent une certaine flexibilité lors du choix de ce qui convient le mieux à l’enfant et à la famille.
Thérapies comportementales simples
Ceux-ci sont souvent utilisés seuls ou en association avec d’autres thérapies comme traitement de première intention des PNE. Les systèmes de récompense tels que les cartes en étoile pour les nuits sèches peuvent gagner du temps supplémentaire pour une activité préférée, un repas spécial ou l’achat d’un livre. D’autres interventions comportementales comprennent l’incitation de l’enfant à aller aux toilettes, des réveils programmés et un entraînement de la vessie pour mieux contrôler la rétention d’urine. Dans l’ensemble, la thérapie comportementale simple est plus efficace que l’absence de thérapie, mais pas aussi efficace que d’autres interventions telles que l’utilisation d’une alarme ou de médicaments. Dans des cas particuliers, des interventions comportementales plus complexes peuvent être recommandées. L’utilisation de renforcements négatifs ou de mesures punitives s’est révélée à plusieurs reprises inappropriée, inefficace ou même nuisible.
Alarmes d’énurésie (EA)
Ce sont des appareils qui émettent un signal (tel qu’une sonnerie ou une vibration) pour réveiller l’enfant dès que l’humidité est détectée lorsque le mouillage commence. Ils sont généralement portés sur des sous-vêtements ou des draps. L’alarme est un traitement de première intention des PNE. C’est une forme de thérapie de conditionnement. Lorsqu’il est réveillé en sursaut, le mouillage s’arrête; l’enfant doit devenir complètement éveillé et marcher jusqu’à la salle de bain pour terminer d’uriner.